akutt vs kronisk gastritt | Kronisk gastritt vs akutt gastritt årsaker, symptomer, diagnose og behandling
Gastritt er betennelse i mageslimhinnen. Det er i utgangspunktet en histologisk diagnose, selv om den noen ganger er blitt gjenkjent ved øvre gastro-øsofageal endoskopi (UGIE). I henhold til begynnelsen av sykdomsprosessen er den kategorisert som akutt og kronisk gastritt. Denne artikkelen påpeker forskjellene mellom akutt og kronisk gastritt med hensyn til definisjon, tidsforhold, etiologi, makroskopiske og mikroskopiske endringer, kliniske trekk, komplikasjoner og behandling.
akutt gastritt
Det er den akutte betennelsen i slimhinnen i magen, som ofte er eroderende og blødende. De vanlige årsakene er bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler (NSAIDs), kortikosteroider, eksponering for direktevirkende luminale kjemikalier som alkohol, stress som alvorlige brannskader, hjerteinfarkt og intrakranielle lesjoner og i postoperativ periode, kjemoterapi og iskemi.
Endoskopisk er den preget av diffus hyperemi i slimhinnen med multiple, små, overfladiske erosjoner og sår. Mikroskopi avslører overflateepitelskade og denudering og variabel nekrose av de overfladiske kjertlene. Blødning i lamina propria kan sees. Inflammatoriske celler er ikke tilstede i stort antall, men nøytrofilene er de dominerende.
I milde tilfeller er pasienter vanligvis asymptomatiske eller kan ha milde dyspeptiske symptomer. I moderate til alvorlige tilfeller har pasienten epigastriske smerter, kvalme, oppkast, hematemese og melena. I alvorlige tilfeller kan pasienten ha utviklet dype sårdannelser og perforasjoner som komplikasjoner.
Behandling av akutt gastritt hovedsakelig rettet mot den underliggende årsaken. Kortvarig symptomatisk behandling med syrenøytraliserende midler og syreundertrykkelse med protonpumpehemmere eller antiemetika kan være nødvendig.
Kronisk gastritt
Det er definert histologisk som en økning i antall lymfocytter og plasmaceller i mageslimhinnen. I følge etiologien er den kategorisert som type A, som er av autoimmun opprinnelse, type B er forårsaket av Helicobacter pylori-infeksjon, og det er noen få årsaker av ingen av typene hvis etiologi er ukjent.
Endoskopisk kan slimhinnen se ut til å være atrofiert. Mikroskopi avslører lymfo-plasmatisk infiltrat i slimhinnen rundt parietalcellene. Nøytrofiler er sjeldne. Slimhinnen kan vise endringer i intestinal metaplasi. På sluttstadiet atrofieres slimhinnen med fraværende parietalceller. Ved H. Pylori-infeksjon kan organismen merkes.
De fleste pasienter med kronisk gastritt er asymptomatiske. Noen pasienter kan ha mildt epigastrisk ubehag, smerte, kvalme og anoreksi. Ved endoskopisk undersøkelse kan det hende at det ikke er noen funksjoner eller tap av normale rugalfolder kan observeres. Siden disse pasientene har økt risiko for gastrisk karsinom, kan screening endoskopisk være aktuelt. Pasienter med type A gastritt kan ha tegn på annen organspesifikk autoimmunitet, spesielt skjoldbruskkjertelsykdom.
Da de fleste av pasientene er asymptomatiske, trenger de ikke behandling. Pasienter med dyspepsi kan ha nytte av H. pylori-utryddelse.
Hva er forskjellen mellom akutt gastritt og kronisk gastritt?
• Akutt gastritt er ofte eroderende og hemorragisk, men kronisk gastritt er det ikke.
• NSADs og alkohol er de vanlige årsakene til akutt gastritt, mens autoimmunitet og H Pylori er de vanlige årsakene til kronisk gastritt.
• Endoskopisk inflammatoriske forandringer sees kun ved akutt gastritt.
• Nøytrofiler er den dominerende inflammatoriske cellen ved akutt gastritt, mens lymfo-plasmatisk infiltrasjon sees ved kronisk gastritt.
• Kronisk gastritt har økt risiko for gastrisk karsinom, spesielt type A, som anses som premalignt.
