Koagulasjon vs koagulering
Koagulasjon og koagulering er det samme fenomenet. Medisinsk begrep er koagulasjon mens legbegrepet er koagulering. Koagulering er et enkelt begrep, og leger er heller ikke over å bruke det.
Koageldannelse er en av de viktigste beskyttelsesmekanismene i kroppen. Det forhindrer blødende blødninger og infeksjoner, og det er et kritisk skritt i sårheling. Det gir rammen for den eventuelle migrasjonen av aktivt delende epitelceller og fibroblaster som går foran sårheling.
Når det er skade på en blodåre, eksponerer den det svært reaktive ekstracellulære matriksmaterialet for blodcellene. Det er mange bindingssteder for blodceller i det ekstracellulære materialet. Traumer skader også blodcellene. Disse hendelsene utløser blodplateaktivering og aggregering. Skadede blodplater og endotelceller skiller ut inflammatoriske mediatorer som igjen aktiverer blodceller til å produsere ulike potente kjemikalier. Disse kjemikaliene aktiverer igjen flere blodplater og fører til dannelsen av en blodplateplugg. Denne delen av koagulering er helt avhengig av antall og funksjon av blodplatene. Derfor forårsaker lav blodplatemengde (trombocytopeni) eller dårlig blodplatefunksjon (trombasteni) forsinket dannelse av blodplatepluggen. Dette kan oppdages ved forlenget blødningstidstest. Det lages et lite stikk på øreflippen, og tiden det tar før blødningen stopper først, regnes som blødningstiden.
Neste trinn i koagulering er riktig koagulasjonskaskade. Koagulasjon kan forekomme langs to hovedveier. De er den indre og den ytre veien. Det er ulike koagulasjonsfaktorer produsert av leveren, og de er avgjørende for koagulasjonsprosessen. Fravær av disse koagulasjonsfaktorene forstyrrer koagulering. Fravær av faktor VIII forårsaker hemofili A. Fravær av faktor IX forårsaker hemofili B (julesykdom). (Les forskjellen mellom hemofili A og B). Disse lidelsene forlenger protrombintidstesten, som er standardtesten som vanligvis utføres for å vurdere koagulasjonsforstyrrelser.
Den ytre veien er også kjent som vevsfaktorveien. I traumer, når vevet blir skadet, blir en svært reaktiv vevsfaktor eksponert. Dette aktiverer faktor X i nærvær av faktor VII og kalsiumioner. Den indre banen involverer mange koagulasjonsfaktorer enn den ytre banen. Det starter med at faktor XII blir aktivert etter kontakt med skadet vaskulært endotel. XIIa aktiverer faktor XI som igjen aktiverer faktor IX i nærvær av faktor VIII, kalsiumioner og fosfolipider. Aktivert faktor IXa aktiverer faktor X. Aktivering av faktor X markerer inngangen til det siste trinnet i koagulasjonskaskaden, som er den vanlige veien.
Aktivert faktor Xa konverterer protrombin til trombin i nærvær av faktor V, kalsiumioner og fosfolipider. Trombin omdanner fibrinogen til fibrin. Trombin aktiverer også faktor XIII og hjelper med tverrbinding av fibrin. Resultatet er et komplekst fibrinnettverk. Blodceller fester seg til nettverket og det dannes en definitiv koagel.
Les mer:
1. Forskjellen mellom trombose og emboli
