Ødem vs hevelse
Ødem og hevelse er det samme. Ødem er det vitenskapelige begrepet, mens hevelse er legbegrepet.
Ødem eller hevelse er en konsekvens av akutt betennelse. Akutt betennelse er en fysiologisk reaksjon fra kroppen på skade. Skadelige midler skader vevet. De utløser frigjøring av histamin fra mastceller, blodkarceller og blodplater. Det er en innledende reflekssammentrekning av kapillærleiet for å begrense inntrengning av skadelige stoffer i blodstrømmen. Histamin og serotonin frigjort fra mastceller, kapillære endotelceller[1], og blodplater slapper av kapillærene og øker permeabiliteten til kapillærene. Disse cellene inneholder en forhåndsformet mengde av disse vasoaktive stoffene som er klare til å frigjøres med et øyeblikks varsel. Dette markerer begynnelsen av væskeutskillelse. Histamin er den viktigste inflammatoriske mediatoren som frigjøres under den umiddelbare fasen av akutt inflammatorisk reaksjon. Under den latente fasen øker andre mer potente inflammatoriske mediatorer som serotonin, leukocyttproteiner, bradykininer, Kallikreiner, arakidonsyrederivater, leukotriener og akuttfaseproteiner kapillærpermeabiliteten og blodplateaktiveringen ytterligere. Derfor lekker en stor mengde vann og elektrolytter inn i det betente vevet. Når vannet beveger seg ut, går det hydrostatiske trykket inne i kapillærene ned. Derfor utjevnes osmotiske trykk i og utenfor kapillærene. Dette vil være slutten på vannbevegelsen hvis det bare er vann som beveger seg gjennom kapillærveggene. Ved akutt betennelse er det ikke tilfelle. Gjennom forstørrede hull i veggen i blodårene lekker proteiner ut. Disse proteinene trekker vann ut i vevet. Dette kalles hydrofile interaksjoner. Proteinnedbrytning på grunn av vevsskade øker denne vannbevegelsen ytterligere. Ved den venøse enden av kapillærleiet kommer ikke vann inn i sirkulasjonen fordi vann blir holdt fast i vevet av elektrolytter og proteiner. Derfor er mengden væske som kommer ut av den arterielle enden av kapillærene større enn mengden vann som kommer inn i den venøse enden av kapillærene. Dermed oppstår hevelse.
Væskelekkasje er ikke det eneste som skjer ved akutt betennelse. Vanligvis er blodkarveggen og cellemembranene til blodceller negativt ladet, og holder dem fra hverandre. Ved betennelse endres disse ladningene. Tap av væske fra blodstrømmen på betente steder forstyrrer den laminære blodstrømmen[2] Inflammatoriske mediatorer fremmer dannelse av roulaux. Alle disse endringene drar cellene mot karveggen. Hvite blodlegemer binder seg til integrinreseptorer på karveggen, ruller langs veggen og går ut i det betente vevet. Røde blodlegemer spruter ut gjennom gapet (diapedese). Dette kalles cellulær ekssudat. Når de er ute, migrerer hvite blodceller mot det skadelige middelet langs konsentrasjonsgradienten av kjemikalier som frigjøres av middelet. Dette kalles kjemotaksi. Etter å ha nådd midlet, oppsluker og ødelegger hvite celler stoffene. Angrepet av hvite celler er så alvorlig at det omkringliggende friske vevet også blir skadet. I henhold til typen av det skadelige middelet, varierer typen av hvite celler som kommer inn på stedet. Oppløsning, kronisk betennelse og abscessdannelse er kjent oppfølger av akutt betennelse.
1. Forskjellen mellom epitel- og endotelceller
2. Forskjellen mellom laminær strømning og turbulent strømning
